星川 康

症例は29歳, 男性. トラック運転中に居眠りをして大型トラックに追突, ハンドルで前胸部を強打した. 近医に搬送され気管分岐部裂傷の診断を得て, 当科に紹介された.気管支鏡検査上, 気管分岐部竜骨の左右主気管支接合部が損傷し直径約8mmの裂孔が認められた.受傷約24時間後に手術を開始.竜骨の損傷が比較的広範なため, 明らかな損傷部のみのdebridementと単純縫合閉鎖では術後縫合不全や肉芽性狭窄の危険性が高いと考え, 気管分岐部を切除しMontage型再建術を行った.術後, 気管・気管支吻合部合併症をきたすことなく良好に経過し第29病日に退院した.気管分岐部損傷に対する分岐部切除再建術の報告はこれまでないが, 竜骨の広範な破壊を伴う症例に対しては, 積極的にこの術式を考慮してよいと考える.

原発性肺癌2,632例の中で非治癒切除は578例 (22%) であったが, その内5年以上生存した56例 (9.7%) (A群) の臨床病理学的特徴を検討した.さらに, 非治癒切除に終わった全578症例 (B群) と比較した.5年以上生存した絶非治切18例の診断根拠は, 気管支断端陽性9例, 悪性胸水5例, 胸膜播種2例, 癌遺残2例で, 重複を認めなかった.5年以上生存した相非治切38例の診断根拠は, 肺葉切除かつR1郭清9例, 部分区域切除もしくは肺葉切除かつRO郭清21例, R2b郭清かつ第2b群リンパ節転移陽性8例であった.合併切除部位は, 心膜・胸壁・左房および壁側胸膜であり, 大血管・横隔膜・食道浸潤例はなかった.A群はB群に比較し, T3・T4例およびN2例が少なく, D0症例が多かった.非治癒切除長期生存例の多くは, 非治癒切除例において比較的進行していない症例群であった.相非治切長期生存例の中には, 部切・区域切除もしくはRO・R1郭清で根治できた症例がみられた.

原発性肺癌2,632例の中で非治癒切除は578例 (22%) であったが, その内5年以上生存した56例 (9.7%) (A群) の臨床病理学的特徴を検討した.さらに, 非治癒切除に終わった全578症例 (B群) と比較した.5年以上生存した絶非治切18例の診断根拠は, 気管支断端陽性9例, 悪性胸水5例, 胸膜播種2例, 癌遺残2例で, 重複を認めなかった.5年以上生存した相非治切38例の診断根拠は, 肺葉切除かつR1郭清9例, 部分区域切除もしくは肺葉切除かつRO郭清21例, R2b郭清かつ第2b群リンパ節転移陽性8例であった.合併切除部位は, 心膜・胸壁・左房および壁側胸膜であり, 大血管・横隔膜・食道浸潤例はなかった.A群はB群に比較し, T3・T4例およびN2例が少なく, D0症例が多かった.非治癒切除長期生存例の多くは, 非治癒切除例において比較的進行していない症例群であった.相非治切長期生存例の中には, 部切・区域切除もしくはRO・R1郭清で根治できた症例がみられた.

亜急性の低酸素曝露が肺胞上皮のイオントランスポートに及ぼす影響を調べるために, 我々はラット摘出肺の気道をアルブミン液で満たし, 肺胞水分クリアランスを測定した. 先ず, 肺胞水分クリアランスは肺灌流を行わなくともインキュベーション2時間にわたり直線的に上昇すること, その機序が能動的Na⁺イオン輸送に依存していることを明らかにした. 次いでこのモデルを適用し, 48時間の低酸素曝露 (FiO₂=0.1) が肺胞水分クリアランスを減少させることを見いだした. 対照群では肺胞水分クリアランスはアミロライド (Na⁺チャネルプロッカー) やウアバイン (Na⁺-K⁺-ATPase インヒビター) の存在下で有意に抑制されたが, 低酸素曝露肺ではこれらの抑制効果は認められなかった. このことは低酸素曝露による肺胞水分クリアランスの減少にはこれらNa⁺イオンの通過経路にあたる細胞膜蛋白の機能低下が関与していることを示している.

亜急性の低酸素曝露が肺胞上皮のイオントランスポートに及ぼす影響を調べるために, 我々はラット摘出肺の気道をアルブミン液で満たし, 肺胞水分クリアランスを測定した. 先ず, 肺胞水分クリアランスは肺灌流を行わなくともインキュベーション2時間にわたり直線的に上昇すること, その機序が能動的Na⁺イオン輸送に依存していることを明らかにした. 次いでこのモデルを適用し, 48時間の低酸素曝露 (FiO₂=0.1) が肺胞水分クリアランスを減少させることを見いだした. 対照群では肺胞水分クリアランスはアミロライド (Na⁺チャネルプロッカー) やウアバイン (Na⁺-K⁺-ATPase インヒビター) の存在下で有意に抑制されたが, 低酸素曝露肺ではこれらの抑制効果は認められなかった. このことは低酸素曝露による肺胞水分クリアランスの減少にはこれらNa⁺イオンの通過経路にあたる細胞膜蛋白の機能低下が関与していることを示している.

モノクロタリン (Monocrotaline; MCT) による肺高血圧, 肺血管再構築に対するプロスタグランディンE₁ (PGE₁) の効果について検討した. コントロール群 [平均肺動脈圧 (mPAP): 17.2±1.1mmHg, 右室壁重量/左室+中隔重量比 (RV/LV+S): 0.259±0.008] に比し, MCT投与ラット (80mg/kg BW, 1回皮下注) では, 3週間後には肺高血圧 (mPAP: 24.9±1.3mmHg), 右室肥大 (RV/LV+S: 0.327+0.012), および肺動脈中膜肥厚が招来された. PGE₁ (300μg/kg BW) を1日2回皮下投与したラットでは, MCTによる肺高血圧, 右室肥大は有意に抑制された (mPAP: 18.7±0.9mmHg, RV/LV+S: 0.267±0.011). また, PGE₁のRV/LV+S比, 肺動脈中膜肥厚の抑制効果には容量依存性が認められた. 以上より, MCTによる肺高血圧, 右室肥大, 肺動脈中膜肥厚に対するPGE₁の有効性が示唆された.

モノクロタリン (Monocrotaline; MCT) による肺高血圧, 肺血管再構築に対するプロスタグランディンE₁ (PGE₁) の効果について検討した. コントロール群 [平均肺動脈圧 (mPAP): 17.2±1.1mmHg, 右室壁重量/左室+中隔重量比 (RV/LV+S): 0.259±0.008] に比し, MCT投与ラット (80mg/kg BW, 1回皮下注) では, 3週間後には肺高血圧 (mPAP: 24.9±1.3mmHg), 右室肥大 (RV/LV+S: 0.327+0.012), および肺動脈中膜肥厚が招来された. PGE₁ (300μg/kg BW) を1日2回皮下投与したラットでは, MCTによる肺高血圧, 右室肥大は有意に抑制された (mPAP: 18.7±0.9mmHg, RV/LV+S: 0.267±0.011). また, PGE₁のRV/LV+S比, 肺動脈中膜肥厚の抑制効果には容量依存性が認められた. 以上より, MCTによる肺高血圧, 右室肥大, 肺動脈中膜肥厚に対するPGE₁の有効性が示唆された.

肺切除術後の右心不全等の心合併症の発生と術前一側肺動脈閉塞試験時の右室駆出率の変化との関連について検討した. 基礎心疾患のない肺切除予定の患者 (n=34) に一側肺動脈閉塞試験を施行し, 閉塞前と閉塞中の右室駆出率, 右室拡張末期容量, 及び収縮末期容量, 全肺血管抵抗を測定した. このデーターと術後心合併症の有無との関連について検討した. 閉塞試験による全肺血管抵抗の変化率に拘わらず右室拡張末期容量の変化率が120%以上になる例が6例あり, これらは術後にジギタリス, カテコールアミンあるいは抗不整脈剤の投与を必要とする血圧低下, 又は, 不整脈を合併した. このことより一側肺動脈閉塞試験時の右室拡張末期容量の変化率と肺切除術後の心合併症との関連性が示唆された.

肺切除術後の右心不全等の心合併症の発生と術前一側肺動脈閉塞試験時の右室駆出率の変化との関連について検討した. 基礎心疾患のない肺切除予定の患者 (n=34) に一側肺動脈閉塞試験を施行し, 閉塞前と閉塞中の右室駆出率, 右室拡張末期容量, 及び収縮末期容量, 全肺血管抵抗を測定した. このデーターと術後心合併症の有無との関連について検討した. 閉塞試験による全肺血管抵抗の変化率に拘わらず右室拡張末期容量の変化率が120%以上になる例が6例あり, これらは術後にジギタリス, カテコールアミンあるいは抗不整脈剤の投与を必要とする血圧低下, 又は, 不整脈を合併した. このことより一側肺動脈閉塞試験時の右室拡張末期容量の変化率と肺切除術後の心合併症との関連性が示唆された.